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Eur J Cardiothorac Surg ; Evaluation of left ventricular function and mass after Medtronic Freestyle versus homograaortic root replacement using cardiovascular magnetic resonance. J Heart Valve Dis ; Left ventricular remodeling after aortic valve replacement with the Toronto-SPV prosthesis. Semin Thorac Cardiovasc Surg ; Left ventricular function and myocardial structure in aortic valve disease before and after surgery.

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Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

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Los pulmones tienen doble circulación, reciben flujo venoso sistémico desde la arteria pulmonar y sangre arterial a través de la circulación bronquial. La totalidad del débito cardíaco pasa a través de este sistema.

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El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

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La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg.

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Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar.

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Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico.

La HTP primaria corresponde a hipertensión pulmonar precapilar, su etiología es desconocida, y su diagnóstico se alcanza por exclusión. Tiene características clínicas propias que permiten el diagnóstico razonablemente después de una evaluación cardíaca y pulmonar completa del paciente.

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Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados. Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología.

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En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles. Patología Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología.

Las principales causas de HTP secundaria son: I. Obstrucción postcapilar.

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Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular pulmonar — Enfermedad pulmonar parenquimatosa crónica obstructiva, restrictiva, intersticial — Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco Comunicación intrauricular o intraventricular o de los grandes vasos Ductus. Obstrucción vascular pulmonar arterias pulmonares medianas y grandes.

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